O que é Acadesina?
Acadesine, também conhecido como 5-aminoimidazol-4-carboxamida-1- -D-ribofuranosídeo, AICA-ribosídeo e AICAR. É um ativador de AMPK, usado principalmente no tratamento de leucemia linfoblástica aguda, mas também pode ter aplicações em outras doenças, como diabetes. É também um análogo de nucleosídeo capaz de acessar o pool de nucleosídeos, aumentando significativamente os níveis de adenosina durante a quebra de ATP. AICAR pode regular o metabolismo da glicose e lipídios e inibir a produção de citocinas pró-inflamatórias e iNOS. Xi'an Sonwu vende pó AICAR agora; se você se sentir interessado, sinta-se à vontade para entrar em contato com Xi'an Sonwu.
HPLC de Análise
O que é AMPK?
A AMPK é uma proteína quinase dependente de AMP, uma molécula chave na regulação do metabolismo energético biológico e o núcleo da pesquisa sobre diabetes e outras doenças metabólicas relacionadas. Está presente em vários órgãos metabólicos. Ele pode ser ativado por uma variedade de estímulos no corpo, incluindo estresse celular, exercício e hormônios, bem como substâncias que afetam o metabolismo celular. Estudos genéticos e farmacológicos mostraram que a AMPK é necessária para o corpo manter o equilíbrio da glicose. Devido ao complexo mecanismo molecular, a ativação do AMP por moléculas de drogas é um grande desafio, mas sua ativação pode melhorar o desequilíbrio metabólico causado pelo diabetes tipo II.
A AMPK desempenha um papel crucial na regulação da energia celular, promovendo a produção de ATP e inibindo as vias de consumo de ATP em vários tecidos. A AMPK ocorre como um complexo heterotrimérico contendo uma subunidade alfa catalítica e subunidades beta e gama reguladoras. Após a ligação do AMP à subunidade, o complexo é ativado alostericamente, tornando-o um substrato mais prontamente fosforilado na treonina 172, que é mais prontamente fosforilado pela principal AMPK quinase LKB1 a montante na alça de ativação da subunidade. Esta quinase é ativada em resposta ao estresse que esgota o suprimento de ATP celular. A ligação do AMP à subunidade gama ativa alostericamente o complexo, tornando-o um substrato mais atraente para a significativa AMPK quinase LKB1 a montante.
A AMPK é o principal regulador do metabolismo lipídico e do metabolismo da glicose. A proteína quinase dependente de AMP é uma molécula crucial na regulação do metabolismo energético biológico e é o núcleo da pesquisa sobre diabetes e outras doenças relacionadas ao metabolismo. Em muitas espécies, a AMPK pode atuar como um regulador essencial da senescência, interagindo com mTOR e sirtuínas. Por ser um regulador central do metabolismo de lipídios e glicose, a AMPK é considerada um alvo terapêutico crítico para o tratamento da obesidade, diabetes tipo II e câncer.
Quais são as funções do AMPK?
1. Inibe o anabolismo
Em tempos de escassez de energia, a AMPK inibe múltiplas vias biossintéticas. A primeira via de sinalização demonstrada inibe a síntese de lipídios e esterol, a etapa limitante da taxa de síntese de colesterol, inibindo ACC1, ACC2 e fosforilada-redutase. Portanto, AMPK pode tratar doenças relacionadas causadas por ácidos graxos. AMPK re-regula o metabolismo através da regulação transcricional da biossíntese. Além disso, a AMPK também se liga a proteínas por fosforilação de elementos reguladores de esteróis e regula o metabolismo no nível transcricional.
2. Promover a síntese de mitocôndrias
As mitocôndrias são sintetizadas para aumentar a produção de energia, produzindo mais ATP. O exercício e a atividade muscular induzem a síntese de mitocôndrias e aumentam a capacidade oxidativa dos músculos. Esta operação prova que o exercício também é um ativador eficaz da AMPK, e a ativação a longo prazo da AMPK pode aumentar a síntese de mitocôndrias. Além disso, o ativador AMPKAcadesinepode atuar como um agente mimético do exercício. O efeito da AMPK nas mitocôndrias sintéticas é crucial para o exercício e mitocôndrias musculares e tem implicações terapêuticas em várias condições patológicas.
3. Regular a autofagia
A autofagia é o processo pelo qual uma organela especializada recicla componentes como proteínas, macromoléculas, organelas e patógenos. O autofagossomo consiste em vários complexos multiproteicos que controlam cada etapa da reação, e a AMPK pode regular essa organela de várias maneiras.
A AMPK demonstrou regular a autofagia em células de leveduras e mamíferos. Sua caracterização molecular revelou que a AMPK regula a autofagia em diferentes estágios. Primeiro, a AMPK fosforila diretamente os locais quatro em Thr1227 e Ser1345 de TSC2, um regulador a montante de mTOR, e os locais 5 em Ser722 e Ser792 da subunidade mTORC1 PASTOR. Ambos os processos de fosforilação estão envolvidos na redução da atividade do mTOR sob condições de estresse energético. Como mencionado acima, a redução da atividade de mTOR aliviou a fosforilação inibitória de ULK1 e autofagia ativada.
4. Transcrição e regulação da autofagia
Além de regular reguladores transcricionais gerais, a ativação de AMPK pode regular direta ou indiretamente genes envolvidos no metabolismo, autofagia e funções lisossômicas. A AMPK pode fosforilar diretamente o fator de transcrição da família FOXO 20 e regular genes relacionados à autofagia 198. A AMPK regula a síntese de lisossomos por meio de TFEB durante a diferenciação de células-tronco embrionárias em corpos embrióides. Nas condições acima, quando a AMPK é ativada e o mTOR é inibido, a desfosforilação de TFEB o importa para o núcleo, que inicia a rede gênica CLEAR 200. Os produtos gênicos na rede gênica CLEAR controlam a atividade do lisossomo, que a autofagia requer.
A AMPK é considerada um regulador chave da homeostase mitocondrial, regulando todos os aspectos do ciclo de vida mitocondrial, desde a síntese e dinâmica até a mitofagia. As mitocôndrias são os principais locais de geração de ATP nas células, e a AMPK, como um sensor de baixo ATP, mantém a homeostase do ATP e regula as vias de sinalização a jusante para manter um estado mitocondrial ideal. Assim, AMPK torna-se o protetor das mitocôndrias.
Quais são as funções do AICAR?
Acadesine, como um ativador de AMPK, pode regular o metabolismo da glicose e lipídios e inibir a produção de citocinas pró-inflamatórias e iNOS.
1. Após 30-40 minutos de uso de AICAR, a ZMP em extratos de hepatócitos isolados aumentará e permanecerá relativamente estável em cerca de quatro nmol/g. Causa ativação de AMPK em hepatócitos e adipócitos de ratos em 15 minutos, mas não afeta os níveis de ATP, ADP ou AMP.
2. Inibiu significativamente a síntese de ácidos graxos e esteróis em hepatócitos de ratos.
3. Causa a inativação da HMG-CoA redutase.
4. Induzir a apoptose de células B-CLL.
5. A viabilidade celular das células B-CLL do paciente foi reduzida de 68% para 26%.
6. Indução da ativação da caspase e liberação do citocromo C das mitocôndrias.
7. A fosforilação do AICAR é para induzir a apoptose.
8. Reduz significativamente a atividade das células B, mas tem pouco efeito sobre a atividade das células T.
9. Causa diminuição do metabolismo celular em K562, LAMA-84 e JURL-MK1, e pode efetivamente matar células K562 e células Ba/F3 que carregam o mutante T315I-BCR-ABL.
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Cada lote de produtos precisa ser testado para fornecer aos clientes o COA e outros terceiros.
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